El estrés (la biología)

De Wikipedia, la enciclopedia libre
Saltar a navegación , búsqueda

El estrés se define como la respuesta total de un organismo a una condición ambiental o estímulo, también conocido como un factor de estrés . El estrés por lo general describe una condición negativa que puede tener un impacto en la de un organismo psíquico y físico bienestar .

Contenido

[ editar ] La ambigüedad de la palabra

El término estrés no tenía ninguna de las connotaciones contemporáneas antes de la década de 1920. Es una forma del Inglés Medio destresse, derivado a través del francés antiguo de la América stringere ", para dibujar apretado". [1] Había pasado mucho tiempo en uso en la física para referirse a la distribución interna de una fuerza ejercida sobre un cuerpo material , dando como resultado la cepa . En las décadas de 1920 y 1930, el término fue en ocasiones se utiliza en los círculos biológicos y psicológicos para referirse a una tensión mental o un agente nocivo del medio ambiente que podrían causar enfermedades. Walter Cannon en 1926 lo usó para referirse a los factores externos que interrumpió lo que él llamó la homeostasis . [2]

La homeostasis es un concepto central en la idea de estrés. En biología, la mayoría de los procesos bioquímicos se esfuerzan por mantener el equilibrio , un estado de equilibrio que existe más como un ideal y menos como una condición alcanzable. Los factores ambientales, estímulos internos o externos, continuamente perturbar la homeostasis, la condición actual de un organismo es un estado en constante movimiento alrededor de un punto homeostático que es la condición óptima de dicho organismo para vivir. Los factores que causan condición de un organismo a divergir demasiado lejos de la homeostasis puede ser interpretado como el estrés. Una situación que amenaza la vida, como una agresión física o ayuno prolongado puede alterar en gran medida la homeostasis. Por otra parte, el intento de effortful de un organismo a restablecer las condiciones de vuelta a o cerca de la homeostasis, a menudo consume energía y recursos naturales, también se puede interpretar como el estrés. En tales casos, un organismo de lucha o huida recluta a las reservas corporales de energía y centra la atención de superar el reto que nos ocupa. La ambigüedad en la definición de este fenómeno fue reconocido por primera vez por Hans Selye en 1926 que vagamente se describe el estrés como algo que "... además de ser en sí, fue también la causa de la misma, y el resultado de la misma". [3] El primero en utilizar el plazo en un contexto biológico, Selye continuó a definir el estrés como "la respuesta no específica del cuerpo a cualquier demanda colocado sobre ella." Hoy en día los neurocientíficos como Bruce McEwen y Jaap Koolhaas creen que el estrés, basado en años de investigación empírica, "debería limitarse a las condiciones en que una demanda ambiental excede la capacidad natural de un organismo regulador". [4] A pesar de las numerosas definiciones dadas a el estrés, la homeostasis parece residir en su núcleo.

[ editar ] Antecedentes biológicos

Biología principalmente trata de explicar los principales conceptos de estrés de una forma de estímulo-respuesta, al igual que cómo un psicobiológico sistema sensorial opera. El sistema nervioso central (cerebro y médula espinal) juega un papel crucial en los mecanismos relacionados con el estrés del cuerpo. Si estos mecanismos debe ser interpretado como la respuesta del organismo a un agente estresante o encarnan el acto de estrés en sí mismo parte de la ambigüedad en la definición de qué es exactamente el estrés es. Sin embargo, el sistema nervioso central trabaja en estrecha colaboración con el cuerpo del sistema endocrino para regular estos mecanismos. Una rama del sistema nervioso central, el sistema nervioso simpático , se convierte principalmente en activo durante una respuesta de estrés, la regulación de muchos de los cuerpo fisiológicas funciones de manera que debe hacer un organismo más adaptable a su entorno. A continuación se presenta una breve reseña biológica de la neuroanatomía y neuroquímica y cómo se relacionan con el estrés.

[ edit ] Neuroanatomía

[ edit ] Brain

El cerebro desempeña un papel crítico en la percepción del cuerpo y de la respuesta al estrés. Sin embargo, la identificación de exactamente qué regiones del cerebro son responsables de aspectos particulares de una respuesta de estrés es difícil y con frecuencia poco claros. Entendiendo que el cerebro trabaja en más de una moda en la red como llevar información acerca de una situación estresante en todas las regiones del cerebro (la corteza de las áreas sensoriales a estructuras más basales y viceversa) puede ayudar a explicar cómo el estrés y sus consecuencias negativas están fuertemente arraigados en disfunción comunicación neuronal. A pesar de esto, varias estructuras cerebrales importantes implicados en jugar papeles clave en las vías de respuesta de estrés se describe a continuación.

Cerebro humano (hipotálamo = rojo, verde = amígdala, el hipocampo / fornix = azul, pons = oro, hipófisis = rosa)

[ edit ] Hipotálamo

El hipotálamo es una pequeña porción del cerebro situada debajo del tálamo y por encima del tronco cerebral . Una de sus funciones más importantes es ayudar enlace juntos los sistemas nervioso y endocrino del cuerpo. Esta estructura tiene muchas entradas bidireccionales neuronales y salidas desde y hacia diferentes regiones del cerebro. Estas conexiones ayudan a regular la capacidad del hipotálamo para secretar hormonas en el cuerpo de la corriente de la sangre , que tiene efectos de largo alcance y de larga duración de los procesos fisiológicos tales como el metabolismo . En una respuesta de estrés, el hipotálamo segrega varias hormonas, a saber, la hormona liberadora de corticotropina , que estimula la glándula pituitaria del cuerpo e inicia un camino de respuesta al estrés fuertemente regulada.

[ edit ] amígdala

La amígdala es una pequeña "almendra" en forma de estructura localizada bilateralmente, profundamente dentro de los lóbulos temporales del cerebro y es una parte del cerebro del sistema límbico , con proyecciones hacia y desde el hipotálamo, el hipocampo y el locus coeruleus, entre otras áreas. Cree que desempeñan un papel en el procesamiento de las emociones, la amígdala ha sido implicado en la modulación de los mecanismos de respuesta al estrés, particularmente cuando los sentimientos de ansiedad o miedo está involucrado.

[ edit ] Hippocampus

El hipocampo es una estructura situada bilateralmente, profundamente dentro de los lóbulos temporales del cerebro, justo lateral a cada amígdala, y es una parte del sistema límbico del cerebro. El hipocampo se cree que desempeñan un papel importante en la memoria de formación. Hay numerosas conexiones en el hipocampo de la corteza cerebral , el hipotálamo y la amígdala, entre otras regiones. Durante el estrés, el hipocampo es particularmente importante, ya que los cognitivos procesos tales como memorias anteriores puede tener una gran influencia en la mejora de la supresión, o incluso independientemente generando una respuesta de estrés. El hipocampo es también un área en el cerebro que es susceptible de daño ocasionado a por el estrés crónico.

[ edit ] Locus coeruleus

El locus coeruleus es una zona situada en la protuberancia del tronco cerebral que es el sitio principal de la síntesis del neurotransmisor norepinefrina, que juega un papel importante en la lucha o vuelo de la respuesta del sistema nervioso simpático al estrés. Esta zona recibe la entrada del hipotálamo, la amígdala, y en el núcleo del rafe entre otras regiones y proyectos ampliamente en todo el cerebro, así como a la médula espinal.

[ edit ] rafe núcleo

El núcleo del rafe es una zona situada en la protuberancia del tronco cerebral que es el sitio principal de la síntesis del neurotransmisor serotonina, que juega un papel importante en el estado de ánimo regulación, particularmente cuando el estrés está asociado con la depresión y la ansiedad . Las proyecciones se extienden desde esta región a través de áreas extensas del cerebro, a saber, el hipotálamo, y se cree que modulan de un organismo ritmo circadiano y la sensación de dolor entre otros procesos.

Médula espinal humana

[ edit ] médula espinal

La médula espinal desempeña un papel fundamental en la transferencia de impulsos de respuesta al estrés neurales del cerebro con el resto del cuerpo. Además de la neuroendocrino sistema de señalización sangre hormona iniciado por el hipotálamo, la médula espinal se comunica con el resto del cuerpo por inervan el sistema nervioso periférico . Ciertos nervios que pertenecen a la rama simpática del sistema nervioso central salen de la médula espinal y estimulan los nervios periféricos, que a su vez se dedican más importantes del organismo órganos y músculos en una lucha o huida manera.

[ edit ] glándula pituitaria

La glándula pituitaria es un órgano pequeño que se encuentra en la base del cerebro, justo debajo del hipotálamo. Esta glándula libera varias hormonas que juegan un papel importante en la regulación de la homeostasis . Durante una respuesta de estrés, la glándula pituitaria libera hormonas en el torrente sanguíneo, a saber, hormona adrenocorticotrópica , que modula un sistema de respuesta al estrés fuertemente regulada

Glándula suprarrenal

[ editar ] glándula suprarrenal

La glándula suprarrenal es un órgano importante del sistema endocrino, que está situado directamente en la parte superior de los riñones y es principalmente responsable de la síntesis de las hormonas del estrés que se liberan en el torrente sanguíneo durante la respuesta al estrés. cortisol es la hormona del estrés importante liberada por la glándula suprarrenal.

Además de los locus coeruleus existentes como una fuente de la norepinefrina neurotransmisora ​​en el sistema nervioso central, la glándula suprarrenal también pueden liberar noradrenalina durante una respuesta de estrés en la corriente de la sangre del cuerpo, en el que la norepinefrina punto actúa como una hormona del sistema endocrino.

[ edit ] Neuroquímica

[ edit ] hormona liberadora de corticotropina

Hormona liberadora de corticotropina es la neurohormona secretada por el hipotálamo durante una respuesta de estrés que estimula el lóbulo anterior de la glándula pituitaria por la unión a su liberación de corticotropina hormona- receptores , haciendo que la pituitaria anterior para liberar la hormona adrenocorticotrópica.

[ edit ] hormona adrenocorticotropa

Hormona adrenocorticotropa es la hormona secretada por el lóbulo anterior de la glándula pituitaria en la corriente sanguínea del cuerpo que estimula la corteza de la glándula suprarrenal mediante la unión a sus receptores de la hormona adrenocorticotrópica, provocando que la glándula adrenal para liberar cortisol.

Cortisol

[ editar ] El cortisol

El cortisol es un esteroide hormonal, que pertenece a una clase más amplia de llamados esteroides glucocorticoides , producida por la glándula suprarrenal y secretada durante una respuesta de estrés. Su función principal es redistribuir la energía ( glucosa ) a las regiones del cuerpo que más lo necesitan (es decir, el cerebro y los músculos principales en una situación de lucha o huida). Como parte de la lucha o huida respuesta del cuerpo, el cortisol también actúa para suprimir el cuerpo del sistema inmunológico .

El cortisol se sintetiza a partir del colesterol en la corteza suprarrenal. [5] Su función principal es aumentar el azúcar en sangre a través de la gluconeogénesis, suprimir el sistema inmune y ayuda en el metabolismo de grasas y proteínas. [6]

[ editar ] La norepinefrina

La norepinefrina es un neurotransmisor liberado de locus coeruleus cuando es estimulada por el hipotálamo durante una respuesta de estrés. La norepinefrina actúa como mensajero químico principal de la rama simpática del sistema nervioso central que prepara el cuerpo para la respuesta de lucha o huida.

[ editar ] La serotonina

La serotonina es un neurotransmisor sintetizado en el núcleo del rafe de la protuberancia del tronco cerebral y los proyectos a la mayoría de las áreas del cerebro. La serotonina se cree que desempeñan un papel importante en la regulación del humor. El estrés inducido por las disfunciones de serotonina se han asociado con la ansiedad, el miedo, la depresión y los síntomas parecidos.

[ editar ] El neuropéptido Y

El neuropéptido Y es una proteína que se sintetiza en el hipotálamo y actúa como mensajero químico en el cerebro. Tradicionalmente, se ha pensado que desempeñar un papel importante en el apetito , comportamiento de alimentación , y saciedad , pero los hallazgos más recientes han implicado neuropéptido Y en la ansiedad y el estrés, específicamente, resistencia de tensión. [7]

[ editar ] Los mecanismos biológicos

[ edit ] hipotalámico-pituitario-adrenal (HPA)

Basic hipotalámico-hipofisario-adrenal eje resumen (hormona liberadora de corticotropina = CRH, ACTH = ACTH).

El eje HPA es un multi-paso vía bioquímica , donde la información se transmite de una zona del cuerpo a la siguiente a través de mensajeros químicos [ desambiguación necesitó ]. Cada paso en esta vía, como en muchos procesos bioquímicos, no sólo pasa la información a lo largo de la región para estimular el próximo, pero también recibe retroalimentación de los mensajeros producidos más adelante en el camino hacia mejorar o suprimir primeros pasos en el camino - esta es una forma en que un bioquímico vía puede regularse por sí mismo, a través de un mecanismo de retroalimentación .

Cuando el hipotálamo recibe señales de uno de sus muchas entradas (por ejemplo, corteza cerebral , sistema límbico , órganos viscerales ) acerca de las condiciones que se desvían de un estado homeostático ideal (por ejemplo, el estímulo sensorial alarmante, evento carga emocional, la deficiencia de energía), esto puede ser interpretarse como la etapa de iniciación de la respuesta de estrés en cascada . El hipotálamo es estimulado por sus entradas y luego procede a secretar hormonas que liberan corticotropina. Esta hormona es transportada a su destino, la glándula pituitaria, a través del sistema porta hipofisario (sangre corto sistema de vasos), al que se une y hace que la glándula pituitaria para que, a su vez, secretar su propio mensajero, hormona adrenocorticotrópica, sistémicamente en el cuerpo de torrente sanguíneo. Cuando la hormona corticotropina llega y se une a su objetivo, la glándula adrenal, la glándula suprarrenal, a su vez libera el mensajero clave final en la cascada, el cortisol. El cortisol, una vez liberado, tiene efectos generalizados en el cuerpo. Durante una situación de alarma en el que se detecta una amenaza y una señal al hipotálamo de estructuras primarias sensoriales y límbico, el cortisol es una manera el cerebro ordena al cuerpo para intentar recuperar la homeostasis - mediante la redistribución de energía (glucosa) a las áreas del cuerpo que necesitan más ella, es decir, hacia los órganos críticos (el corazón, el cerebro) y lejos de digestivo y órganos reproductivos , durante una situación potencialmente perjudicial en un intento de superar el desafío a la mano.

Después suficiente cortisol ha sido segregada para restaurar mejor la homeostasis y estrés en el cuerpo ya no está presente o la amenaza que se percibe ya no, los niveles elevados de cortisol en el torrente sanguíneo del cuerpo eventualmente circulan en la glándula pituitaria y el hipotálamo para que el cortisol puede unirse y inhibir, esencialmente apagar la respuesta al estrés HPA-eje "en cascada a través de la inhibición por retroalimentación . Esto evita que el cortisol adicional de ser liberado. Esto es biológicamente identificado como un mecanismo normal, sano estrés en respuesta a una situación estresante o - un mecanismo biológico para hacer frente a una amenaza para la homeostasis.

Es cuando el cuerpo del eje HPA no puede superar un desafío y / o está expuesta crónicamente a una amenaza de que este sistema se sobrecarga y puede ser perjudicial para el cuerpo y el cerebro. Un segundo efecto importante del cortisol es la de suprimir el sistema inmunológico del cuerpo durante una situación estresante, de nuevo, con el fin de redistribuir los recursos metabólicos principalmente para luchar-o-vuelo órganos. Aunque no es un riesgo importante para el cuerpo sólo por un corto período de tiempo, si bajo un estrés crónico, el cuerpo se vuelve extremadamente vulnerable a los ataques del sistema inmune. Esto es una consecuencia biológicamente negativo de una exposición a un factor de estrés severo y puede ser interpretado como la tensión en y por sí misma - una incapacidad perjudicial de mecanismos biológicos para adaptarse eficazmente a los cambios en la homeostasis.

[ editar ] Respuesta Inmune

El cortisol puede debilitar la actividad del sistema inmune. Cortisol previene la proliferación de las células T que hacen que el productor interleucina-2 de células T no responden a la interleucina-1 (IL-1), e incapaces de producir el factor de crecimiento de células T [35]. Cortisol también tiene un efecto de retroalimentación negativa la interleucina-1 [36] IL-1 debe ser especialmente útil en la lucha contra algunas enfermedades;. Sin embargo, las bacterias endotóxicas han adquirido una ventaja al forzar el hipotálamo para aumentar los niveles de cortisol (forzando la secreción de la hormona CRH, por lo tanto antagonizar IL-1) . Las células supresoras no son afectados por glucosteroid respuesta modificador de factor (GRMF), [37] de manera que el punto de referencia efectivo para las células inmunes pueden ser incluso más alta que el punto de ajuste para los procesos fisiológicos (que refleja la redistribución de leucocitos a los ganglios linfáticos, médula ósea y piel ). La administración rápida de corticosterona (el tipo I y de tipo endógeno agonista del receptor II) orRU28362 (un tipo específico agonista del receptor II) a animales adrenalectomizados inducido cambios en leukocytedistribution. Las células asesinas naturales no se ven afectados por el cortisol. [38]

[ editar ] Efecto del estrés sobre el sistema inmune

El estrés es la reacción del cuerpo a los estímulos que perturban su equilibrio. Cuando el equilibrio de diversas hormonas se altera el efecto de estos cambios pueden ser perjudiciales para el sistema inmune. [8] Muchas investigaciones han demostrado un efecto negativo tiene el estrés sobre el sistema inmunitario, principalmente a través de estudios en los que los participantes fueron sometidos a una variedad de virus . En un estudio, las personas que cuidan a un cónyuge con demencia, representando el grupo de estrés, observó un descenso significativo en la respuesta inmune cuando se administra una vacuna contra el virus de la influenza en comparación con un grupo de control no estresados. [8] [9] Un estudio similar se llevó a cabo utilizando un virus respiratorio. Los participantes fueron infectadas con el virus y dado un índice de estrés. Los resultados mostraron que un incremento en la puntuación en el índice de estrés correlaciona con una mayor gravedad de los síntomas del resfriado. [8] Los estudios con VIH han demostrado también el estrés para acelerar la progresión viral. Los hombres con VIH fueron 3.2 veces más propensos a desarrollar SIDA en situaciones de estrés superior al promedio. [8]

[ editar ] Efectos del estrés crónico

El estrés crónico se define como un "estado de tensión prolongada de los factores estresantes internos o externos, que pueden causar diversas manifestaciones físicas - por ejemplo, asma, dolor de espalda, arritmias, fatiga, dolores de cabeza, hipertensión , síndrome del intestino irritable, úlceras, y suprimir el sistema inmune ". [ cita requerida ] El estrés crónico tiene un peaje más importante en su cuerpo que el estrés agudo hace. Se puede aumentar la presión arterial, aumentan el riesgo de ataque cardíaco y accidente cerebrovascular, aumentan la vulnerabilidad a la ansiedad y la depresión, contribuyen a la infertilidad, y acelerar el proceso de envejecimiento. Por ejemplo, los resultados de un estudio demostró que las personas que informaron conflictos de pareja que dura un mes o más tienen un riesgo mayor de desarrollar la enfermedad y mostrar más lenta cicatrización de heridas. De manera similar, los efectos que los factores estresantes agudos tienen en el sistema inmune puede aumentar cuando se percibe el estrés y / o ansiedad debido a otros eventos. Por ejemplo, los estudiantes que toman los exámenes muestran las respuestas inmunes más débiles si ellos también reportan que el estrés debido a problemas cotidianos. [10]

[ editar ] Mecanismos de estrés crónico

Los estudios que revelan la relación entre el sistema inmune y el sistema nervioso central indican que el estrés puede alterar la función de las células blancas de la sangre que participan en la función inmune, conocidos como linfocitos y macrófagos. Las personas sometidas a eventos estresantes de la vida, tales como agitación civil o duelo, tienen una respuesta más débil linfoproliferativo. Después de antígenos de iniciar una respuesta inmune, estas células blancas de la sangre, compuestos enviar señales de citoquinas y otras proteínas hormonales, para el cerebro y el sistema neuroendocrino. [11] Las citocinas son moléculas que participan en la señalización celular. El cortisol, una hormona liberada en situaciones de estrés, afecta el sistema inmune en gran medida mediante la prevención de la producción de citoquinas. Durante el estrés crónico, el cortisol es más producido, provocando un menor número de receptores que se produce en las células inmunitarias para que la inflamación no puede terminar. Un estudio que involucró a los padres de pacientes con cáncer confirmado este hallazgo. Las muestras de sangre fueron tomadas de los participantes. Los investigadores trataron las muestras de los padres de los pacientes de cáncer con una sustancia de tipo cortisol y estimuló la producción de citoquinas. Sangre padres de pacientes con cáncer "fue significativamente menos efectivo para detener citoquina de ser producido. [12]

[ edit ] Crónica de estrés y la cicatrización de heridas

El sistema inmune también juega un papel en el estrés y las primeras etapas de la cicatrización de heridas. Es responsable de la preparación de tejido para la reparación y la promoción de reclutamiento de ciertas células a la zona de la herida. [10] De acuerdo con el hecho de que el estrés altera la producción de citoquinas, Graham et al. encontraron que el estrés crónico asociado con la prestación de cuidados a una persona con la enfermedad de Alzheimer conduce a la cicatrización de heridas demorado. Los resultados indicaron que las heridas de la biopsia sanado un 25% más lento en el grupo de estrés crónico, o el cuidado de los de una persona con enfermedad de Alzheimer. [8]

[ edit ] Crónica de estrés y el desarrollo

El estrés crónico también se ha mostrado perjudicar el desarrollo del crecimiento en los niños mediante la reducción de la glándula pituitaria producción 's de la hormona de crecimiento, como en los niños asociados con un entorno doméstico que implica discordia marital grave, alcoholismo , o abuso de niños . [13]

[ edit ] Crónica de estrés y la memoria

El estrés crónico se considera que afecta las partes del cerebro donde los recuerdos se procesan a través y se almacena. Cuando la gente se siente estresado, las hormonas del estrés superar secretada, que afecta al cerebro. Esta secreción se compone de los glucocorticoides , incluyendo el cortisol , que son las hormonas esteroideas que las glándulas suprarrenales lanzamientos. [14]

[ editar ] El estrés y la grasa visceral

Los estudios de monas en Wake Forest University (2009) descubrieron que los individuos que sufren de mayor estrés tienen niveles más altos de grasa visceral en sus cuerpos. Esto sugiere una posible relación causa-efecto entre los dos, en la que el estrés favorece la acumulación de grasa visceral, que a su vez causa hormonal y metabólico cambios que contribuyen a la enfermedad cardíaca y otros problemas de salud. [15]

[ edit ] conceptos psicológicos

[ edit ] eustrés

Selye publicó en 1975 un modelo de división de tensión en eustress y angustia . [16] Cuando el estrés aumenta la función (física o mental, por ejemplo, mediante el entrenamiento de fuerza o trabajo difícil), puede ser considerado eustress. El estrés persistente que no se resuelve a través de afrontamiento o adaptación, considere la angustia, puede conducir a la ansiedad (depresión) o de retiro comportamiento.

La diferencia entre las experiencias que se traducen en eustress y aquellos que resultan en problemas está determinada por la disparidad entre la experiencia (real o imaginaria) y las expectativas personales y los recursos para hacer frente al estrés. Experiencias alarmantes, ya sean reales o imaginarios, pueden desencadenar una respuesta de estrés. [17]

[ edit ] Hacer frente

Las respuestas al estrés incluyen la adaptación, aspectos emocionales , tales como el manejo del estrés , ansiedad y depresión . A largo plazo, la angustia puede conducir a deterioro de la salud y / o aumento de la propensión a la enfermedad, para evitar esto, la tensión debe ser manejado.

El manejo del estrés abarca técnicas destinados a equipar a una persona con mecanismos efectivos de afrontamiento para manejar el estrés psicológico, con el estrés se define como la respuesta fisiológica de una persona a un estímulo interno o externo que desencadena la respuesta de lucha o huida. El manejo del estrés es efectivo cuando una persona utiliza estrategias para hacer frente a situaciones de estrés o alterar.

Hay varias maneras de lidiar con el estrés, [18] como el control de la fuente de estrés o aprender a poner límites ya decir "no" a algunas de las demandas que los jefes o miembros de la familia pueden hacer.

La capacidad de una persona para tolerar la fuente de estrés puede aumentar por pensar en otro tema como un pasatiempo, escuchar música, o pasar tiempo en un desierto .

[ edit ] cognitiva evaluación

Lázaro [19] argumentó que, para que una situación psicosocial a ser estresante, debe ser apreciado como tal. Argumentó que los procesos cognitivos de la evaluación son fundamentales para determinar si una situación es potencialmente mortal, que constituye un daño / pérdida o un desafío, o si es benigno.

Ambos factores personales y ambientales influyen en la evaluación primaria, lo cual dispara la selección de los procesos de afrontamiento. Problema afrontamiento centrado está dirigido a controlar el problema, mientras centradas en las emociones procesos de afrontamiento están dirigidas a la gestión de las emociones negativas. Evaluación secundaria se refiere a la evaluación de los recursos disponibles para hacer frente al problema, y ​​puede alterar la evaluación primaria.

En otras palabras, la evaluación primaria incluye la percepción de lo estresante que es el problema y la evaluación secundaria de estimar si se tiene más de o menos de los recursos adecuados para hacer frente al problema que afecta a la valoración global de stressfulness. Además, para hacer frente es flexible en que, en general, el individuo se examina la eficacia de la cofia de la situación, si no se tiene el efecto deseado, s / él, en general, tratar de diferentes estrategias. [20]

[ editar ] Los síntomas clínicos y trastornos

[ editar ] Síntomas

Los signos de estrés puede ser cognitivo, emocional, físico o de comportamiento.

Los síntomas cognitivos

  • Los problemas de memoria
  • Incapacidad para concentrarse
  • Falta de juicio
  • Enfoque pesimista o pensamientos
  • Pensamientos ansiosos o carreras
  • Constante preocupación

Los síntomas emocionales

  • Mal humor
  • Irritabilidad o mal genio
  • La agitación, incapacidad para relajarse
  • Sentirse abrumado
  • El sentido de la soledad y el aislamiento
  • La depresión o infelicidad general

Los síntomas físicos

  • Achaques
  • Diarrea o estreñimiento
  • Aumento de la frecuencia de la micción
  • Indigestión
  • Los cambios en la glucosa en sangre
  • Náuseas, mareos
  • Dolor en el pecho, latidos rápidos del corazón
  • Pérdida del deseo sexual
  • Resfriados frecuentes
  • Períodos irregulares.

Los síntomas de comportamiento

  • Comer más o menos
  • Dormir demasiado o muy poco
  • Aislarse de los demás
  • Procrastinar o descuidar las responsabilidades
  • El uso de alcohol, tabaco o drogas para relajarse
  • Los hábitos nerviosos (por ejemplo, morderse las uñas, el ritmo)

[ edit ] DSM-IV TR

[ editar ] Diagnóstico

Un renovado interés en la saliva alfa amilasa como un marcador de estrés ha surgido. Yamaguchi M, H Yoshida (2005) han analizado recientemente introducido un dispositivo de mano llamado el Cocorometer desarrollado por Nipro Corp., Japón. Ellos afirman que esto puede utilizarse de manera fiable para analizar los niveles de amilasa y es definitivamente una alternativa más barata en comparación con los kits de ELISA más caros. El trabajo se compone de un metro y un chip de recogida de saliva, que se puede insertar en el medidor para obtener los valores. Los niveles de amilasa obtenidos han sido calibrados de acuerdo con estándar de la población, y se pueden clasificar en cuatro niveles de gravedad. [21]

Medición de nivel de tensión independiente de las diferencias de personalidad de la gente ha sido inherentemente difícil: algunas personas son capaces de procesar simultáneamente muchos factores estresantes, mientras que otros apenas pueden abordar algunos. Las pruebas como la prueba de esfuerzo Trier Social trató de aislar los efectos de las personalidades de la capacidad para manejar el estrés en un ambiente de laboratorio. Otros psicólogos, sin embargo, propuso medir el estrés indirectamente, a través de pruebas automáticas.

Debido a la cantidad de factores estresantes en la vida de una persona a menudo (aunque no siempre) se correlaciona con la cantidad de estrés que experimenta una persona, los investigadores combinan los resultados de estrés y agotamiento autopruebas. Las pruebas de estrés ayudan a determinar el número de factores de estrés en la vida de una persona, mientras que las pruebas de burnout determinar el grado en que la persona está cerca del estado de agotamiento. La combinación de ambos ayuda a los investigadores medir qué tan probables factores de estrés adicionales que él o su agotamiento experiencia mental. [22]

[ editar ] Los factores de riesgo para la salud

Ambos factores estresantes negativos y positivos pueden conducir al estrés. La intensidad y la duración de los cambios de tensión en función de las circunstancias y el estado emocional de la persona que sufre de ella (Arnold. E y Boggs. K. 2007). Algunas categorías comunes y ejemplos de factores de estrés incluyen:

[ edit ] Generalized anxiety syndrome

The areas of the brain affected by generalised anxiety disorder

During passive activity, patients with generalised anxiety disorder (GAD) exhibit increased metabolic rates in the occipital, temporal and frontal lobes and in the cerebellum and thalamus compared with healthy controls. Increased metabolic activity in the basal ganglia has also been reported in patients with GAD during vigilance tasks. These finding suggest that there may be hyperactive brain circuits in GAD. [ 28 ]

The areas of the brain affected in generalised anxiety disorder (advanced)

Patients with generalised anxiety disorder (GAD) exhibit increased metabolic rates in several brain regions compared with healthy controls. Hyperactive neurotransmitter circuits between the cortex, thalamus, amygdala and hypothalamus have been implicated in the disorder. Hypofunction of serotonergic neurones arising from the dorsal raphe nucleus and GABAergic neurones that are widely distributed in the brain may result in a lack of inhibitory effect on the putative GAD pathway. Furthermore, overactivity of noradrenergic neurones arising from the locus coeruleus may produce excessive excitation in the brain areas implicated in GAD. [ 29 ]

The septohippocampal circuit

Based on early neuroanatomical observations and studies with psychoactive drugs, the septohippocampal circuit has been proposed as a model for anxiety disorders. The circuit that links the septum, amygdala, hippocampus and fornix is thought to process external stimuli and regulate the behavioural response through wider projections in the brain. Hyperstimulation of this putative 'behavioural inhibition' circuit, through dysfunctional noradrenergic and serotonergic neurotransmission, has been implicated in producing anxiety, and increased arousal and attention. [ 30 ]

The noradrenaline pathways in generalised anxiety disorder

In generalised anxiety disorder (GAD) there is increased noradrenaline transmission from both the locus coeruleus and the caudal raphe nuclei. The locus coeruleus-noradrenaline system is associated with anxiety and may mediate the autonomic symptoms associated with stress such as increased heart rate, dilated pupils, tremour and sweating. [ 31 ]

Serotonergic pathways showing the effects of generalised anxiety disorder

Serotonergic nuclei are found in the rostral and caudal raphe nuclei. Neurones ascend from the rostral raphe nuclei to the cerebral cortex, limbic regions and basal ganglia. The activity of neurones innervating the pre-frontal cortex, basal ganglia and limbic region is decreased in generalised anxiety disorder (GAD). The activity of descending neurones from serotonergic nuclei in the brainstem is unaffected in GAD. This altered neurotransmitter balance contributes towards the feeling of anxiety associated with GAD. [ 32 ]

GABAergic pathways showing the effects of generalised anxiety disorder

GABA is the main inhibitory neurotransmitter in the central nervous system (CNS). GABAergic inhibition is seen at all levels of the CNS, including the hypothalamus, hippocampus, cerebral cortex and cerebellar cortex. The activity of GABAergic neurones is decreased in generalised anxiety disorder. [ 33 ]

[ edit ] Panic disorder

The areas of the brain affected in panic disorder

There are a number of areas of the brain affected in panic disorder. Decreased serotonin activity in the amygdala and frontal cortex induces symptoms of anxiety, whereas decreased activity in the periaqueductal gray results in defensive behaviours and postural freezing. The locus coeruleus increases norepinephrine release mediating physiological and behavioural arousal, while the hypothalamus mediates the sympathetic nervous system. [ 34 ] [ 35 ] [ 36 ]

The areas of the brain affected in panic disorder (advanced)

Hyperactive neurotransmitter circuits between the cortex, thalamus, hippocampus, amygdala, hypothalamus and periaqueductal gray matter have been implicated in panic disorder. Hypofunction of serotonergic neurones arising from the rostral raphe nucleus may result in a lack of inhibitory effect on the putative panic pathways in the brain. While, overactivity of norepinephrine neurons arising from the locus coeruleus may produce excessive excitation in the regions implicated in panic disorder. Physiological symptoms of the panic response are medicated by the autonomic nervous system through connections with the locus coeruleus and hypothalamus. [ 34 ] [ 35 ] [ 36 ] [ 37 ] [ 38 ]

The serotonin pathways in panic disorder

The principal serotonin centres in the brain are the caudal and rostral raphe nuclei. Transmission of serotonin from the rostral raphe nuclei to the pre-aquaductal grey, amygdala, temporal lobe and limbic cortex is decreased in panic disorder compared with normal. Serotonin transmission to other target regions of the brain remain unchanged. [ 39 ]

The norepinephrine pathways in panic disorder

In panic disorder there is increased norepinephrine transmission from both the locus coeruleus and the caudal raphe nuclei. The locus coeruleus-norepinephrine system may have a significant role in processing fear-related stimuli or it may affect fear-related processing by stimulating other regions of the brain implicated in anxiety and fear behaviours ie amygdala, hippocampus, hypothalamus, cortex and spinal cord. [ 40 ]

[ edit ] General adaptation syndrome

A diagram of the General Adaptation Syndrome model.

Physiologists define stress as how the body reacts to a stressor, real or imagined, a stimulus that causes stress. Acute stressors affect an organism in the short term; chronic stressors over the longer term.

Alarm is the first stage, which is divided into two phases: the shock phase and the antishock phase. [ 41 ]

  • Antishock phase : When the threat or stressor is identified or realized, the body starts to respond and is in a state of alarm. During this stage, the locus coeruleus/sympathetic nervous system is activated and catecholamines such as adrenaline are being produced, hence the fight-or-flight response . The result is: increased muscular tonus, increased blood pressure due to peripheral vasoconstriction and tachycardia, and increased glucose in blood. There is also some activation of the HPA axis , producing glucocorticoids ( cortisol , aka the S-hormone or stress-hormone).

Resistance is the second stage and increased secretion of glucocorticoids play a major role, intensifying the systemic response—they have lypolytic, catabolic and antianabolic effects: increased glucose, fat and aminoacid/protein concentration in blood. Moreover, they cause lymphocytopenia, eosinopenia, neutrophilia and polycythemia. In high doses, cortisol begins to act as a mineralocorticoid (aldosteron) and brings the body to a state similar to hyperaldosteronism . If the stressor persists, it becomes necessary to attempt some means of coping with the stress. Although the body begins to try to adapt to the strains or demands of the environment, the body cannot keep this up indefinitely, so its resources are gradually depleted.

The third stage could be either exhaustion or recovery :

  • Recovery stage follows when the system's compensation mechanisms have successfully overcome the stressor effect (or have completely eliminated the factor which caused the stress). The high glucose, fat and aminoacid levels in blood prove useful for anabolic reactions, restoration of homeostasis and regeneration of cells.
  • Exhaustion is the alternative third stage in the GAS model. At this point, all of the body's resources are eventually depleted and the body is unable to maintain normal function. The initial autonomic nervous system symptoms may reappear (sweating, raised heart rate, etc.). If stage three is extended, long-term damage may result (prolonged vasoconstriction results in ischemia which in turn leads to cell necrosis), as the body's immune system becomes exhausted, and bodily functions become impaired, resulting in decompensation .

The result can manifest itself in obvious illnesses, such as peptic ulcer and general trouble with the digestive system (eg occult bleeding, melena , constipation /obstipation), depression , diabetes , or even cardiovascular problems ( angina pectoris ), along with other mental illnesses.

[ edit ] Phobia

The areas of the brain affected in phobia

There are a number of areas of the brain affected in phobia. Activation of the amygdala causes anticipatory anxiety or avoidance (conditioned fear) while activation of the hypothalamus activates the sympathetic nervous system. Other regions of the brain involved in phobia include the thalamus and the cortical structures, which may form a key neural network along with the amygdala. Stimulation of the locus coeruleus increases noradrenaline release mediating physiological and behavioural arousal. [ 36 ]

The noradrenaline pathways in phobia

One hypothesis about the biological basis of phobia suggests that there is an excess of noradrenaline in the principal noradrenergic pathways in the brain and that this causes a down-regulation of post-synaptic adrenergic receptors. Transmission of noradrenaline from the caudal raphe nuclei and the locus coeruleus is increased in phobia. [ 42 ]

The serotonin pathways in phobia

The principal serotonin centres in the brain are the caudal and rostral raphe nuclei. Transmission of serotonin from the rostral raphe nuclei to the thalamus, limbic cortex and cerebral cortex is decreased in phobia compared with normal. The other major pathways for serotonin transmission which involve the basal ganglia and cerebellum, and project down the spinal cord, remain unchanged. [ 43 ]

[ edit ] Post-traumatic stress disorder (PTSD)

See article: Posttraumatic stress disorder

Regions of the brain associated with stress and posttraumatic stress disorder [ 44 ]

PTSD is a severe anxiety disorder that can develop after exposure to any event that results in psychological trauma. This event may involve the threat of death to oneself or to someone else, or to one's own or someone else's physical, sexual, or psychological integrity, overwhelming the individual's ability to cope. As an effect of psychological trauma, PTSD is less frequent and more enduring than the more commonly seen acute stress response . Diagnostic symptoms for PTSD include intrusion, avoidance and hyperarousal -- re-experiencing the original trauma(s) through "flashbacks" or nightmares ( intrusion ), emotional numbing or avoidance of stimuli associated with the trauma, and increased arousal, such as difficulty falling or staying asleep, anger, and hypervigilance. Formal diagnostic criteria (both DSM-IV-TR and ICD-10) require that the symptoms last more than one month and cause significant impairment in social, occupational, or other important areas of functioning.

The areas of the brain affected in post-traumatic stress disorder

Sensory input, memory formation and stress response mechanisms are affected in patients with PTSD. The regions of the brain involved in memory processing that are implicated in PTSD include the hippocampus, amygdala and frontal cortex. While the heightened stress response is likely to involve the thalamus, hypothalamus and locus coeruleus. [ 37 ] [ 45 ]

Memoria

Cortisol works with epinephrine (adrenaline) to create memories of short-term emotional events; this is the proposed mechanism for storage of flash bulb memories, and may originate as a means to remember what to avoid in the future. However, long-term exposure to cortisol damages cells in the hippocampus; this damage results in impaired learning. Furthermore, it has been shown that cortisol inhibits memory retrieval of already stored information.

Atrophy of the hippocampus in posttraumatic stress disorder

There is consistent evidence from MRI volumetric studies that hippocampal volume is reduced in posttraumatic stress disorder (PTSD). This atrophy of the hippocampus is thought to represent decreased neuronal density. However, other studies suggest that hippocampal changes are explained by whole brain atophy and generalised white matter atrophy is exhibited by people with PTSD. [ 46 ] [ 47 ]

[ edit ] Depression

The areas of the brain affected in depression

Many areas of the brain appear to be involved in depression including the frontal and temporal lobes and parts of the limbic system including the cingulate gyrus. However, it is not clear if the changes in these areas cause depression or if the disturbance occurs as a result of the etiology of psychiatric disorders. [ 48 ]

The hypothalamic-pituitary-adrenal (HPA) axis in depression

In depression, the hypothalamic-pituitary-adrenal (HPA) axis is upregulated with a down-regulation of its negative feedback controls. Corticotropin-releasing factor (CRF) is hypersecreted from the hypothalamus and induces the release of adrenocorticotropin hormone (ACTH) from the pituitary. ACTH interacts with receptors on adrenocortical cells and cortisol is released from the adrenal glands; adrenal hypertrophy can also occur. Release of cortisol into the circulation has a number of effects, including elevation of blood glucose. The negative feedback of cortisol to the hypothalamus, pituitary and immune system is impaired. This leads to continual activation of the HPA axis and excess cortisol release. Cortisol receptors become desensitized leading to increased activity of the pro-inflammatory immune mediators and disturbances in neurotransmitter transmission. [ 49 ] [ 50 ] [ 51 ] [ 52 ]

The serotonin pathways in depression

Serotonin transmission from both the caudal raphe nuclei and rostral raphe nuclei is reduced in patients with depression compared with non-depressed controls. Increasing the levels of serotonin in these pathways, by reducing serotonin reuptake and hence increasing serotonin function, is one of the therapeutic approaches to treating depression. [ 53 ]

The noradrenaline pathways in depression

In depression the transmission of noradrenaline is reduced from both of the principal noradrenergic centres – the locus coeruleus and the caudal raphe nuclei. An increase in noradrenaline in the frontal/prefrontal cortex modulates the action of selective noradrenaline reuptake inhibition and improves mood. Increasing noradrenaline transmission to other areas of the frontal cortex modulates attention. [ 54 ]

[ edit ] History in research

The current usage of the word stress arose out of Selye 's 1930s experiments. He started to use the term to refer not just to the agent but to the state of the organism as it responded and adapted to the environment. His theories of a universal non-specific stress response attracted great interest and contention in academic physiology and he undertook extensive research programs and publication efforts. [ 55 ]

While the work attracted continued support from advocates of psychosomatic medicine , many in experimental physiology concluded that his concepts were too vague and unmeasurable. During the 1950s, Selye turned away from the laboratory to promote his concept through popular books and lecture tours. He wrote for both non-academic physicians and, in an international bestseller entitled Stress of Life , for the general public.

A broad biopsychosocial concept of stress and adaptation offered the promise of helping everyone achieve health and happiness by successfully responding to changing global challenges and the problems of modern civilization . Selye coined the term " eustress " for positive stress, by contrast to distress . He argued that all people have a natural urge and need to work for their own benefit, a message that found favor with industrialists and governments. [ 55 ] He also coined the term stressor to refer to the causative event or stimulus, as opposed to the resulting state of stress.

From the late 1960s, academic psychologists started to adopt Selye 's concept; they sought to quantify "life stress" by scoring " significant life events ," and a large amount of research was undertaken to examine links between stress and disease of all kinds. By the late 1970s, stress had become the medical area of greatest concern to the general population, and more basic research was called for to better address the issue. There was also renewed laboratory research into the neuroendocrine , molecular , and immunological bases of stress, conceived as a useful heuristic not necessarily tied to Selye 's original hypotheses. The US military became a key center of stress research, attempting to understand and reduce combat neurosis and psychiatric casualties. [ 55 ]

The psychiatric diagnosis post-traumatic stress disorder ( PTSD ) was coined in the mid-1970s, in part through the efforts of anti-Vietnam War activists and the anti war group Vietnam Veterans Against the War and Chaim F. Shatan . The condition was added to the Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders as posttraumatic stress disorder in 1980. [ 56 ] PTSD was considered a severe and ongoing emotional reaction to an extreme psychological trauma, and as such often associated with soldiers, police officers, and other emergency personnel. The stressor may involve threat to life (or viewing the actual death of someone else), serious physical injury, or threat to physical or psychological integrity. In some cases, it can also be from profound psychological and emotional trauma, apart from any actual physical harm or threat. Often, however, the two are combined.

By the 1990s, "stress" had become an integral part of modern scientific understanding in all areas of physiology and human functioning, and one of the great metaphors of Western life. Focus grew on stress in certain settings, such as workplace stress , and stress management techniques were developed. The term also became a euphemism , a way of referring to problems and eliciting sympathy without being explicitly confessional, just "stressed out." It came to cover a huge range of phenomena from mild irritation to the kind of severe problems that might result in a real breakdown of health . In popular usage, almost any event or situation between these extremes could be described as stressful. [ 1 ] [ 55 ]

[ editar ] Véase también

[ editar ] Referencias

[ editar ] Notas

  1. ^ a b Keil, RMK (2004) Coping and stress: a conceptual analysis Journal of Advanced Nursing , 45(6), 659–665
  2. ^ WB Cannon. ''Physiological regulation of normal states: some tentative postulates concerning biological homeostatics.'' IN: A. Pettit (ed.). A Charles Richet: ses amis, ses collègues, ses élèves, p. 91. Paris: Éditions Médicales, 1926.
  3. ^ The Stress of Life , Hans Selye, New York: McGraw-Hill, 1956.
  4. ^ Koolhaas, J., et al. "Stress revisited: A critical evaluation of the stress concept." Neuroscience and Biobehavioral Reviews 35, 1291–1301, 2011.
  5. ^ Measurement of Cortisol: Introduction to the hypothalamic - pituitary - adrenocortical axis. Nancy A. Nicolson, 2007
  6. ^ Urban, Janice, et al. (2008). "Neuropeptide Y in the Amygdala Induces Long-Term Resilience to Stress-Induced Reductions in Social Responses But Not Hypothalamic–Adrenal–Pituitary Axis Activity or Hyperthermia" The Journal of Neuroscience, 28(4): 893–903; doi : 10.1523/JNEUROSCI.0659-07.2008
  7. ^ a b c d e Khansari, D., Murgo, A., & Faith, R. (1990). Effects of stress on the immune system. Immunology Today, 11, 170–175.
  8. ^ Kemeny, ME (2007). "Understanding the interaction between psychosocial stress and immune-related diseases: A stepwise progression." Brain, Behavior, and Immunity, 21 (8), 1009–1018.
  9. ^ a b Graham, J., Christian, L. & Kiecolt-Glaser, J. (2006). Stress, Age, and Immune Function: Toward a Lifespan Approach. Journal of Behavioral Medicine, 29, 389–400.
  10. ^ Dantzer, R. & Kelley, K. (1989). Stress and immunity: An integrated view of relationships between the brain and the immune system. Life Sciences, 44, 1995–2008.
  11. ^ Glaser, R. & Kiecolt-Glaser, JK (2005). "Stress-induced immune dysfunction: Implications for health." Immunology, 5, 243–251.
  12. ^ Powell, Brasel, & Blizzard, 1967.
  13. ^ "Renew-Stress on the Brain" . The Franklin Institute . http://www.fi.edu/learn/brain/stress.html .
  14. ^ Alice Park (2009-08-08). "Fat-Bellied Monkeys Suggest Why Stress Sucks" . Time . http://www.time.com/time/health/article/0,8599,1915237,00.html . Consultado el 08/08/2009.
  15. ^ Selye (1975). "Confusion and controversy in the stress field". Journal of Human Stress 1 : 37–44. doi : 10.1080/0097840X.1975.9940406 . PMID 1235113 .
  16. ^ Ron de Kloet, E; Joels, M. & Holsboer, F. (2005). "Stress and the brain: from adaptation to disease". Nature Reviews Neuroscience 6 (6): 463–475. doi : 10.1038/nrn1683 . PMID 15891777 .
  17. ^ "The Silent Denial of Stress in a Competitive World" . The Silent Denial of Stress in a Competitive World . 2012-03-17 . http://drshem.com/2012/01/29/the-silent-denial-of-stress-in-a-competitive-world/ . Retrieved 2012-03-17 .
  18. ^ Lazarus, RS (1966). Psychological Stress and the Coping Process . Nueva York: McGraw-Hill.
  19. ^ Aldwin, Carolyn (2007). Stress, Coping, and Development, Second Edition . New York: The Guilford Press. ISBN 1-57230-840-0 .
  20. ^ Shankar, AA; Dandekar, RC "Assessment of stress in patients with Recurrent Aphthous Stomatitis, by salivary alpha amylase using a Cocorometer" dissertation submitted for Oral Pathology to Maharashtra University of Health Sciences, Nashik in December 2009.
  21. ^ Truby, William. "Stress Test" , Stress Test : A self assessment , December, 2009.
  22. ^ Glavas, MM; Weinberg, J. (2006). "Stress, Alcohol Consumption, and the Hypothalamic-Pituitary-Adrenal Axis". In Yehuda, S.; Mostofsky, DI. Nutrients, Stress, and Medical Disorders . Totowa, NJ: Humana Press. pp. 165–183. ISBN 978-1-58829-432-6 .
  23. ^ Davis et al. (June 2007). Prenatal Exposure to Maternal Depression and Cortisol Influences Infant Temperament. Journal of the American Academy of Child & Adolescent Psychiatry , v46 n6 p737.
  24. ^ O'Connor, Heron, Golding, Beveridge & Glover. (June 2002). Maternal antenatal anxiety and children's behavioural/emotional problems at 4 years. Br J Psychiatry . 180:478–9.
  25. ^ Schore, Allan (2003). Affect Regulation & the Repair of the Self . New York: WW Norton. ISBN 0-393-70407-6 .
  26. ^ Michael D. DeBellis, George P. Chrousos, Lorah D. Dorn, Lillian Burke, Karin Helmers, Mitchel A. Kling, Penelope K. Trickett, and Frank W. Putnam. Hypothalamic—Pituitary—Adrenal Axis Dysregulation in Sexually Abused Girls
  27. ^ J Clin Psychiatry 2001;62(Suppl. 11):22–27.
  28. ^ J Clin Psychiatry 2001;62(Suppl. 11):22–27
  29. ^ L'Encéphale 1983;IX:161B–166B.
  30. ^ Anxiolytics and sedative-hypnotics. In: Essential Psychopharmacology. Neuroscientific basis and practical applications. Stahl S. Cambridge, UK: Cambridge University Press, 1996: 167–215.
  31. ^ Psychiatr Clin North Am 2001;21:75–97.
  32. ^ J Clin Psychiatry 2001;62:22–27.
  33. ^ a b J Clin Psychiatry 1997;58(suppl. 2):4–11.
  34. ^ a b J Clin Psychiatry 1998;59(suppl. 8):24–28.
  35. ^ a b c Am J Psychiatry 2000;157:493–505.
  36. ^ a b Current Opinions in Neurobiology 2000;10:211–218.
  37. ^ J Clin Psychiatry 2000;61(Suppl. 5):24–29.
  38. ^ J Clin Psychiatry 1997;58(Suppl. 2):4–11.
  39. ^ J Clin Psychiatry 1997;58(Suppl. 2):4–11.
  40. ^ Pathology: Medical student's library ISBN 978-83-61047-18-6 http://books.google.rs/books?id=Pvk0MoLNjgYC&lpg=PA272&ots=PuqI645Scs&dq=antishock%20phase%20general%20adaptive%20syndrome&pg=PA272#v=onepage&q=antishock%20phase%20general%20adaptive%20syndrome&f=false
  41. ^ Drug treatments for obsessive compulsive disorder, panic disorder, and phobia. In: Essential Psychopharmacology. Neuroscientific basis and practical applications. Stahl S. Cambridge, UK: Cambridge University Press, 1996: 216–248.
  42. ^ Drug treatments for obsessive compulsive disorder, panic disorder, and phobia. In: Essential Psychopharmacology. Neuroscientific basis and practical applications. Stahl S. Cambridge, UK: Cambridge University Press, 1996: 216–248.
  43. ^ "NIMH · Post Traumatic Stress Disorder Research Fact Sheet" . National Institutes of Health . http://www.nimh.nih.gov/health/publications/post-traumatic-stress-disorder-research-fact-sheet/index.shtml .
  44. ^ J Clin Psychiatry 2000;61(Suppl. 5):24–29.
  45. ^ Biol Psychiatry 2002;52:119–125.
  46. ^ Semin Clin Neuropsychiatry 2001;6:113–145.
  47. ^ Depression. What happens in the brain? www.brainexplorer.org Accessed 20th May 2002.
  48. ^ Primary Care Companion J Clin Psychiatry 2001;3:151–155.
  49. ^ Metabolism 2002;51:5–10.
  50. ^ Neuroendocrinol 2001;13:1009–1023.
  51. ^ Br Med Bull 1996;52:597–617.
  52. ^ Neural plasticity and disorders of the nervous system. In: Neuroscience at a glance, Barker RA and Barasi S with Neal MJ. London, England, 1999:105–121.
  53. ^ Neurotransmitters and psychiatric disorders. In: Psychiatric disorders with a biochemical basis. Donaldson D. Carnthorn, UK: The Parthenon Publishing Group Inc, 1998: 45–55.
  54. ^ a b c d Viner, R. (1999) Putting Stress in Life: Hans Selye and the Making of Stress Theory. Social Studies of Science , Vol. 29, No. 3 (June 1999), pp. 391–410
  55. ^ Shalev, Arieh Y.; Yehuda, Rachel; Alexander C. McFarlane (2000). International handbook of human response to trauma . New York: Kluwer Academic/Plenum Press. ISBN 0-306-46095-5 . ; on-line .

[ editar ] Bibliografía

  • Carlson, NR & Heth, CD (2007). Psychology the science of behaviour . 4 ª ed. Upper Saddle River, New Jersey: Pearson Education, Inc., 527.
  • Petersen, C.; Maier, SF; Seligman, MEP (1995). Learned Helplessness: A Theory for the Age of Personal Control . New York: Oxford University Press. ISBN 0-19-504467-3
  • Seligman, MEP (1975). Helplessness: On Depression, Development, and Death . San Francisco: WH Freeman. ISBN 0-7167-2328-X
  • Seligman, MEP (1990). Learned Optimism . New York: Knopf. (Reissue edition, 1998, Free Press, ISBN 0-671-01911-2 ).
  • Holmes, TH and Rahe, RH (1967). The social readjustments rating scales. Journal of Psychosomatic Research 11:213–218.

[ editar ] Enlaces externos