Fagocitosis

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Fagocitosis en tres pasos:
1. Sin consolidar receptores de la superficie del fagocito no activan la fagocitosis.
2. La unión de los receptores de las causa de clúster.
3. La fagocitosis se activa y la partícula es tomado por el fagocito.

La fagocitosis (del griego antiguo φαγεῖν (phagein), que significa "devorar", κύτος, (kytos), que significa "celda", y osis, que significa "proceso") es el celular de proceso que envuelve las partículas sólidas de la membrana de la célula para formar una interna fagosoma por los fagocitos y protistas . La fagocitosis fue revelado por Ilya Mechnikov en 1882. La fagocitosis es una forma específica de endocitosis que implica la vesicular internalización de sólidos, tales como bacterias , y es, por lo tanto, distinto de otras formas de endocitosis, tales como la internalización vesicular de varios líquidos. La fagocitosis es implicado en la adquisición de nutrientes para algunas células, y, en el sistema inmune , que es un importante mecanismo utilizado para eliminar los agentes patógenos y los residuos celulares. Las bacterias, células muertas de tejidos, y pequeñas partículas minerales son ejemplos de objetos que pueden ser fagocitados.

El proceso es homóloga a comer sólo en el nivel de los organismos unicelulares; en los animales multicelulares, el proceso ha sido adaptado para eliminar los residuos y agentes patógenos, en lugar de tomar en combustible para los procesos celulares, excepto en el caso de que el animal Trichoplax .

Contenido

[ editar ] En el sistema inmune

Micrografía electrónica de barrido de un fagocito (amarillo, derecha) phagocytosing bacilo del ántrax (naranja, izquierda)

La fagocitosis de mamífero en células inmunes se activa por la unión a patógenos asociados a patrones moleculares (PAMP), que conduce a NF-kB activación. opsoninas tales como C3b y anticuerpos pueden actuar como sitios de unión y fagocitosis ayuda de los agentes patógenos. [1]

Entrampamiento de material se facilita por el sistema actina-miosina contráctil. El fagosoma de material ingerido luego se fusiona con el lisosoma , lo que lleva a la degradación.

La degradación puede ser dependiente de oxígeno o de oxígeno-independiente.

  • Oxígeno dependiente de la degradación depende de NADPH y la producción de especies reactivas del oxígeno . peróxido de hidrógeno y mieloperoxidasa activar un sistema de halogenación, lo que conduce a la creación de hipoclorito y la destrucción de las bacterias. [2]
  • Oxígeno independiente degradación depende de la liberación de gránulos, que contiene enzimas proteolíticas tales como defensinas , lisozima , y proteínas catiónicas. Otros péptidos antimicrobianos están presentes en estos gránulos, incluyendo lactoferrina , que secuestra hierro para proporcionar condiciones de crecimiento no favorables para las bacterias.

Es posible que las células que no sean dedicados fagocitos (tales como células dendríticas ) para participar en la fagocitosis. [3]

[ editar ] En la apoptosis

Después de la apoptosis , las células que mueren necesitan ser integrados en los tejidos circundantes por los macrófagos en un proceso llamado efferocytosis . Una de las características de una célula apoptótica es la presentación de una variedad de moléculas intracelulares en la superficie celular, tales como calreticulina , fosfatidilserina (desde la capa interna de la membrana plasmática), anexina A1 , y oxidada LDL . Estas moléculas son reconocidas por los receptores en la superficie celular de los macrófagos, tales como el receptor de fosfatidilserina o por soluble (libre flotantes), los receptores, tales como la trombospondina 1 , Gas-6 , y MFG-E8 , que se entonces se unen a otros receptores en los macrófagos tales como CD36 y alfa-v integrina beta-3 . Defectos en el aclaramiento celular por apoptosis se asocia con alteración de la fagocitosis macropghages. La acumulación de restos de células apoptóticas a menudo causa trastornos autoinmunes, así potenciación farmacológica de la fagocitosis tiene un potencial médico en el tratamiento de ciertas formas de trastornos autoinmunes. [4] [5] [6] [7]

Información adicional sobre la fagocitosis de las células apoptóticas se puede encontrar en el libro: "La fagocitosis de las células que mueren: de mecanismos moleculares a las enfermedades humanas" (Eds DV Krysko y P Vandenabeele de 2009, Springer).

[ editar ] En los protistas

Trofozoitos de Entamoeba histolytica con eritrocitos ingeridos

En muchos protistas , fagocitosis se utiliza como medio de alimentación, proporcionando parte o la totalidad de su alimentación. Esto se llama nutrición phagotrophic, a diferencia de osmotrophic nutrición, que tiene lugar por la absorción.

  • Ciliados también participan en la fagocitosis. [10] En ciliados hay una ranura o cámara especializada en la celda donde tiene lugar la fagocitosis, llamado el citostoma o la boca.

El resultante fagosoma puede ser fusionado con lisosomas que contienen digestivos enzimas , formando una fagolisosoma . Las partículas de comida a continuación, se digiere, y los nutrientes liberados son difundidos o transportados en el citosol para su uso en otros procesos metabólicos.

Mixotrofía puede implicar nutrición phagotrophic y fototróficos nutrición. [11]

[ editar ] Véase también

[ editar ] Referencias

  1. ^ El sistema inmunitario, Peter Parham, Garland Science, 2 ª edición
  2. ^ http://www.colorado.edu/intphys/iphy3700/vitCHemila92.pdf
  3. ^ Ishimoto H, K Yanagihara, Araki N, et al. (julio de 2008). "Single-cell observación de la fagocitosis por las células dendríticas en sangre" . Jpn. J. Infect. . Dis 61 (4): 294-7. PMID 18653972 . http://www.nih.go.jp/JJID/61/294.html .
  4. ^ Mukundan L, Odegaard JI, Morel CR, Heredia JE, Mwangi JW, Ricardo González-RR, Goh YP, Eagle AR, Dunn SE, Awakuni JU, Nguyen KD, Steinman L, Michie SA, Chawla A. (2009) PPAR- delta sentidos y la orquesta de remoción de células apoptóticas a promover tolerance.Nat Med. 2009 Nov; 15 (11) :1266-72.
  5. ^ Roszer T, Menéndez Gutiérrez-MP, Lefterova MI, Alameda D, Núñez V, Lazar MA, Fischer T, Ricote M. (2011) Enfermedad renal autoinmunitaria y entrampamiento alterada de células apoptóticas en ratones con macrófagos gamma de peroxisoma activado por proliferador de receptor o retinoide X receptor alfa deficiency.J Immunol. 2011 Jan 1; 186 (1) :621-31. PMID 21135166
  6. ^ K Kruse, Janko C, Urbonaviciute V, Mierke TC, TH Winkler, RE Voll, Schett G, Muñoz LE, Herrmann M. (2010) despacho ineficiente de las células que mueren en los pacientes con LES: anti-dsDNA autoanticuerpos, MFG-E8, jugadores HMGB-1 y otros. La apoptosis. 2010 Sep;. 15 (9) :1098-113 PMID 20198437
  7. ^ Han CZ, Ravichandran KS. (2011) Conexiones metabólicas durante la inmersión celular por apoptosis. Cell. 147 (7) :1442-5. PMID 22196723
  8. ^ .. Boettner DR, CD Huston, Linford AS, et al (enero de 2008) "Entamoeba histolytica fagocitosis de los eritrocitos humanos implica PATMK, un miembro de la familia de quinasa transmembrana" PLoS Pathog 4 (1)..:
  9. ^ "DPDx - Amebiasis" . http://www.dpd.cdc.gov/DPDx/html/Amebiasis.htm . Consultado el 12/30/2008.
  10. ^ Grønlien HK, Berg T, Løvlie AM (julio de 2002). "En el ciliado Tetrahymena polimórfico vorax, la fagocitosis no selectivo visto en microstomes cambios en un proceso altamente selectivo en macrostomes ". J. Exp. . Biol. 205 (Pt 14): 2089-97. PMID 12089212 . http://jeb.biologists.org/cgi/pmidlookup?view=long&pmid=12089212 .
  11. ^ Stibor H, U Sommer (abril de 2003). "Mixotrofía de un flagelado fotosintética visto desde una perspectiva óptima de forrajeo" Protist 154 (1):.. 91-8 doi : 10.1078/143446103764928512 . PMID 12812372 .

[ editar ] Enlaces externos